第七节 急性胰腺炎病人的护理
来源: | 作者:xsl2002 | 发布时间: 2020-04-29 | 1620 次浏览 | 分享到:

急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、出血、水肿甚至坏死的炎症反应,临床以急性上腹痛、发热、恶心、呕吐和血胰酶增高等为特点。

一、病因和发病机制★★★

1.我国急性胰腺炎最常见的病因是胆石症,其原理是共同通道学说;西方为过量饮酒。

2.急性胰腺炎最常见的诱因为暴饮暴食。

3.共同通道学说:共同通道受阻胰管内高压胰腺腺泡细胞破裂胰液外溢胰酶激活自身消化。其中最先被激活的酶是胰蛋白酶。

二、临床表现★★★

1.症状

腹痛:主要表现和首发症状。常于饱餐和饮酒后突然发作。疼痛部位多位于中上腹,可向腰背部呈带状放射,取弯腰抱膝位可缓解。呕吐后腹痛不缓解为其特点。

恶心、呕吐和腹胀:呕出食物和胆汁,吐后腹痛不减轻。同时有腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。

低血压或休克:常在重症胰腺炎时发生。

水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢紊乱:常有代酸、低钾、低镁、低钙。

手足搐搦,可因低血钙引起。机制:大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙,钙大量消耗所致。

2.体征

 (1)轻症急性胰腺炎:腹部体征较轻,可有腹胀和肠鸣音减少,无腹肌紧张和反跳痛。

 (2)重症急性胰腺炎:上腹或全腹明显压痛,并出现腹肌紧张压痛和反跳痛。肠鸣音减弱或消失,并可出现移动性浊音。伴有麻痹性肠梗阻可有明显腹胀,腹水常呈血性,淀粉酶明显升高。

两个特殊体征:

Grey-Turner征:因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入到腹壁下,致两侧胁腹部皮肤表现为暗灰蓝色。

Cullen征:脐周皮肤青紫,机制同Grey-Turner征。

三、辅助检查★★★

 

临床特点

备注

血淀粉酶

612小时开始升高、24h达高峰、持续35

淀粉酶高低与病情不平行

尿淀粉酶

1214小时开始升高、持续12

尿淀粉酶水平可受患者尿量的影响

血清脂肪酶

2472小时开始升高、持续710

就诊较晚者有诊断价值,特异性较高

C反应蛋白

胰腺坏死时,CRP明显升高

有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性

血糖

10.0mmol/L提示胰腺坏死,预后不良;﹥11.2mmol/L提示重症胰腺炎

血钙

2mmol/L提示重症急性胰腺炎;<1.5mmol/L提示预后不良

B

作为初筛检查。后期对胰腺脓肿和假性囊肿有诊断意义

增强CT

诊断胰腺坏死的最佳方法

四、内科治疗★★★

禁食、胃肠减压

为急性胰腺炎的基础治疗。持续胃肠减压可防止呕吐、减轻腹胀并增加回心血量

营养支持

如无肠梗阻,应尽早行空肠置管肠内营养(EN

补充体液

积极补足血容量,注意维持热能供应,维持水电解质和酸碱平衡

防治休克

急性胰腺炎最常见的并发症就是休克,因此补充体液,防治休克是关键

止痛

可给予哌替啶,禁用吗啡,以免引起Oddi括约肌痉挛

抗生素

并非必要;如合并感染,需选用12种抗生素

抑制胰腺分泌

首选生长抑素类药物(奥曲肽)

抑制胰酶活性

仅适用于重症胰腺炎早期。可选用抑肽酶、加贝酯

六、护理措施

1.监测:密切监测病人生命体征和血氧,准确记录出入量,观察尿量变化,及早发现并发症。

2.休息:协助病人采取舒适卧位,以减轻疼痛,如屈膝侧卧位。

3.饮食护理:禁食并给予胃肠减压,防止食物及胃液进入十二指肠,刺激胰腺分泌消化酶。腹痛和呕吐基本消失后,可进食低脂低糖流食,而后逐步恢复正常饮食,以便使胰腺分泌减少。

4.口腔护理:禁食期间应每天做口腔护理,以保证病人口腔清洁、舒适。病人如口渴可含漱或用水湿润口唇,以减轻不适及口腔干燥。

5.疼痛护理:指导和协助病人采用非药物止痛法,如松弛疗法、皮肤刺激疗法。疼痛较重时遵医嘱给予止痛药,如阿托品、盐酸消旋山莨菪碱注射液或哌替啶。

6.帮助病人养成良好的生活方式,强调饮食卫生,有规律进食,避免暴饮暴食,多食低脂、无刺激的食物和戒烟酒等,以防本病复发。